抗心律失常药考点

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所属分类:药理学笔记

抗心律失常药的作用机制:降低自律性,减少迟后除极,改变传导性,延长有效不应期(延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP),但有效不应期延长更为明显)。

Ⅰ类:钠通道阻滞剂,

ⅠA类:适度组织钠通道,奎尼丁、普鲁卡因胺——普通卡车装水泥

ⅠB类:轻度组织那通道,利多卡因、苯妥英钠、美西律——一本万利,多美啊!

ⅠC类:明显阻滞钠通道,氟卡尼、普罗帕酮——普通罗汉都怕佛

Ⅱ类:β肾上腺素受体拮抗剂,普萘洛尔。

Ⅲ类:延长动作电位时程药,延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP),胺碘酮。

Ⅳ类:钙通道阻滞剂,抑制钙离子内流,维拉帕米。

奎尼丁为广谱抗心律失常药,有抗胆碱作用和α受体阻断作用,可延长不应期(对ERP的延长更为明显),对于房性、室性及房室结性心律失常有效,临床上常用于室上性心律失常。

普鲁卡因胺,无明显的抗胆碱作用,不阻断α受体,常用于室性期前收缩,阵发性室性心动过速。长期使用有少数患者会出现红斑性狼疮样综合征。

利多卡因

降低「浦肯野纤维」的自律性,对窦房结没有影响,只影响浦肯野纤维的传导速度,不同浓度作用不一样:心肌缺血、高浓度减慢传导,血钾降低者加速传导;

缩短动作电位时程(其它药大多为延长APD、ERP):缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP,且缩短APD更为显著,相对延长有效不应期ERP。可促进钾离子外流。

主要用于室性心律失常;治疗急性心肌梗死,强心苷所致的室性期前收缩,室性心动过速,心室纤颤;对室上性心动过速无效。原因:主要作用于浦肯野纤维,浦肯野纤维主要分布在心室。

苯妥英钠,对强心苷中毒者引起的室性心律失常有效。

普萘洛尔,主要用于治疗室上性心律失常。对交感神经兴奋,甲状腺功能亢进,嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果好,也可以用于室性心律失常。

胺碘酮

对钠通道,钙通道,钾通道,α受体,β受体有阻断作用,较明显的抑制复极过程,显著延长APD和ERP。可抑制钾离子外流。

可用于各种室上性室性心律失常,常用于顽固性心律失常,静脉注射用于控制室性心动过速和心室颤动,可用于预激综合征。

长期用药在角膜可见黄色颗粒沉着一般不影响视力,停药后可逐渐消失,少数患者可引起间质性肺炎,形成肺纤维化。

维拉帕米治疗房室结折返导致的阵发性室上性心动过速效果较佳。治疗心房颤动或扑动则能减少室性频率,对心肌梗死,心肌缺血及强心苷中毒引起的室性期前收缩有效。地尔硫卓类似。

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